хиругия операция

Внимание!
Лечение спаек в гинекологии!  подробнее

О ФИРМЕ

 

ПРОДУКЦИЯ

 

ЗАКАЗ

 

ПРАЙС  

 

СТАТЬИ  

 

  МЕДИЦИНСКИЕ УСЛУГИ  

 

КОНТАКТЫ
 

Пластическая хирургия
Все о спайках и рубцах
Педиатрия, хирургия
Онкология
Публикации

ВСЕ О СПАЙКАХ И РУБЦАХ>СПАЙКООБРАЗОВАНИЕ В БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ

мезогель противоспаечное средство лечение спаек
Современное средство лечения спаек - противоспаечный гель Мезогель

Все статьи по спайкам
 
 
    Патогенез спайкообразования

    Послеоперационная перитонизация (восстановление) поврежденных поверхностей брюшины начинается с экссудации различных биологических веществ и появления клеток, которые и участвуют в процессе заживления (DiZerega G.S., 1992; Rodgers K.E., 1992, 1993). В первую очередь это лейкоциты, мезотелиальные клетки, фибрин.

    До операции в брюшной полости содержится 20-40 мл перитонеальной жидкости с небольшим количеством лейкоцитов (в основном оседлые макрофаги), плазменные белки (включая фибриноген). Сразу же после травмы количество перитонеальной жидкости резко увеличивается. В ее клеточном составе преобладают полимононуклеарные лейкоциты. Но если отсутствует инфекция, они быстро исчезают, и полимононуклеарные лейкоциты трудно найти в более поздних стадиях послеоперационного восстановления. Содержание макрофагов максимально увеличивается к 5-му дню, они становятся главным компонентом совокупности лейкоцитов. Активность послеоперационных макрофагов значительно выше по сравнению с оседлыми макрофагами: повышена фагоцитарная активность, дыхательная деятельность, они выделяют большое количество медиаторов воспаления и ферментов (циклооксигеназу, липооксигеназу, активатор плазминогена, ингибитор активатора плазминогена, коллагеназу, эластазу, Il-1, Il-6, фактор некроза опухоли и т.д.). Причем кинетика, с которой происходят эти изменения в функциях макрофагов отличается для каждого вида деятельности, показывая очень сложное межурегулирование (Rodgers K.E., 1993).

    Наиболее важная функция макрофагов для процесса перитонизации это участие в мобилизации мезотелиальных клеток. Эти новые клетки отщепляются от поверхности здоровой брюшины в ответ на цитокины и другие выделяемые макрофагами медиаторы. Мобилизованные мезотелиоциты формируют островки из клеток на поврежденной поверхности брюшины. Эти островки увеличиваются и поврежденные участки быстро эпителизируются независимо от размера ущерба (Raftery A.T., 1973). Однако кроме эпителизации параллельно идет процесс образования фибрина.

    Главный элемент в формировании спайки - фибрин, или более точно - гелеобразный матрикс из фибрина. Фибриновый матрикс формируется в несколько этапов. Сначала фибриноген (растворимый белок) реагирует с тромбином, создается фибрин-мономер, который затем полимеризуется. Полимер-фибрин первоначально растворим, но затем входит в контакт с фибринстабилизирующим фактором (ХIII фактор свертывания крови) в присутствии ионизированного кальция становится нерастворимым. Далее уже не растворимый фибрин-полимер связывается с крупными белками (включая фибронектин) и различными аминокислотами и в результате получается гелеобразный матрикс из фибрина.

    Макроскопически матрикс похож на жевательную резинку, он белый и липкий. Он может включать в себя лейкоциты, эритроциты, эндотелий, тучные клетки, продукты распада клеток, остатки органических веществ (волосы, частицы марли и т.п.). Получившийся гель из фибрина может располагаться не только на поврежденных поверхностях брюшины, но и на здоровых. Следовательно, когда две перитонеальные поверхности, покрытые матриксом из фибрина, соприкасаются, то происходит склеивание поверхностей.

    В дальнейшем этот своеобразный "мостик" может стать основанием для образования спайки. Что также важно, выпотевание фибрина происходит не только во время операции, но и в последующие 3-5 дней (DiZerega G.S., 1997). Таким образом, биологическая роль фибрина состоит в том, чтобы обеспечить первичное восстановление целостности поврежденных тканей, на которых осаждаются мезотелиоциты и ограничить очаги инфекции (Holmdahl L., 1997). Получившиеся фибринозные спайки могут рассасываться в течение нескольких дней. За рассасывание фибринозных спаек отвечает фибринолитическая система. В 1952 г. Ungar впервые высказал мнение о важной роли в патогенезе воспаления протеолитических систем свертывания крови и фибринолиза, от которых зависит как организация воспалительного экссудата, так и судьба отложений фибрина - их рассасывание или же превращение в соединительную ткань.

    Под действием активирующего комплекса (тканевой активатор плазминогена, урокиназный активатор плазминогена и т.д.) неактивный плазминоген переходит в активный плазмин, который является основным белком, который может разрушать сформировавшийся фибрин. Таким образом, фибринолитическая система является основным защитным механизмом в борьбе с фибринозными сращениями в послеоперационном периоде. Однако активность фибринолитической системы может снижаться в послеоперационном периоде (Мынбаев О.А. и соавт., 1996), также, по мнению L.Holmdahl (1997), в брюшной полости фибрин может депонироваться в количествах, которые могут превышать способность деградации. Если фибринозные спайки, по каким либо причинам не рассасываются, то они превращаются в волокнистые: на 2-3 сутки внутри спайки появляются фибробласты, которые начинают продуцировать коллагеновые волокна (Женчевский Р.А., 1989). С 7 по 21 день появляются кровеносные капилляры, начинают врастать нервные волокна (Buckman R.F. et al, 1976; DiZerega G.S., 2001; Ellis H., 1962; Raftery A.T., 1981). По мнению Липатова В.А. и соавторов (2002) в повреждении брюшины можно выделить пять фаз адгезиогенеза при повреждении брюшины:
    1. Реактивная фаза (первые 12 часов) - клинически и морфологически проявляется признаками шока, определяется повреждение брюшины.
    2. Фаза экссудации (1-3 сутки). Процессы экссудации превалируют над другими процессами воспаления. Повышается проницаемость сосудистого русла, что способствует выходу в свободную брюшную полость перитонеальных малодифференцированных полипотентных клеток, клеток воспаления и жидкой части крови, содержащей фибриноген.
    3. Фаза адгезии (3 сутки). Выпадение фибрина на поврежденных поверхностях, их склеивание. Полипотентные клетки брюшинного экссудата дифференцируются в фибробласты, которые продуцируют коллаген.
    4. Фаза молодых сращений (7-14 сутки). Образуются рыхлые, содержащие недостаточное количество коллагена, спайки. Происходит новообразование сосудов в спайке и миграция в нее гладкомышечных клеток.
    5. Фаза зрелых сращений (14-30 суток). Образуются плотные соединительно-тканные спайки за счет продукции и уплотнения коллагена, редукция капиллярного русла, перикалибровка сосудов.

    Травма брюшины часто сопровождается внутрибрюшным кровотечением, что так же является важным этиологическим фактором спайкообразования. Арутюнян С.И. (1975), не умаляя значения операционной травмы для образования внутрибрюшных сращений, считает, что воспалительная реакция в условиях гемоперитонеума принимает затяжной и прогрессирующий характер, а организация кровяных сгустков приводит к формированию грубых межорганных сращений в местах скопления свернувшейся крови. Подобной точки зрения придерживается Женчевский Р.А. (1989) считая, что при наличии механической травмы брюшины кровь свертывается, образует сгустки, которые воздействуют на брюшину как инородные тела, подвергаясь организации и вызывая развитие спаек.

    Источник: Вербицкий Д.А. Применение геля карбоксиметилцеллюлозы для профилактики спайкообразования в брюшной полости: Дис. … к.м.н. Санкт-Петербург, 2004. - 15-20 с. По всем вопросам обращайтесь:

сайт www.mesogel.ru
e-mail: info@mesogel.ru
тел. (812) 936-74-11
 
 
 


Яндекс цитирования
© 2004-2016 Все права принадлежат ООО МегаМед
Копирование материалов допускается только с согласия администрации сайта.
полезные ссылки:
ARION имплантаты АРИОН | Увеличение груди | Паховая грыжа у детей | МЕЗОГЕЛЬ | Медицинская одежда IguanaMed | Компрессионное белье после маммопластики | осмотический экспандер OsMed |